@@ -171,7 +171,7 @@ \section{肌节结构}
171171\section {力-长度关系 }
172172
173173肌节所能产生的最大力量会随着其长度的变化而变化。
174- 长度和张力之间的关系可以用滑动丝理论来解释,该理论由两个研究小组于 1954 年独立提出。
174+ 长度和张力之间的关系可以用滑动丝理论来解释,该理论由 2 个研究小组于 1954 年独立提出。
175175Andrew Huxley 和 Rolf Niedergerke(在单根肌纤维中)以及 Hugh Huxley 和 Jean Hanson(在分离的肌原纤维中)证明,在主动肌肉收缩过程中,肌小节带不会变窄,这推翻了粗肌丝缩短的流行理论。
176176他们给出的解释是,随着肌节长度的变化,粗肌丝和细肌丝会相互滑动。
177177因此,肌节的长度会影响肌动蛋白和肌球蛋白之间“重叠”的量,或者说靠近细肌丝上结合位点的肌球蛋白头部的数量。
@@ -203,16 +203,18 @@ \section{力-长度关系}
203203
204204即使在不活动时,肌肉在拉伸超过其静息长度时也会产生力,就像非线性弹簧一样。
205205这种被动力-长度关系主要源于肌肉中的两种结构:肌联蛋白以及围绕纤维、肌束和肌肉的结缔组织。
206- 肌联蛋白是一种大型、柔韧的蛋白质,它将粗肌丝固定在肌节两端的Z形盘上 。
206+ 肌联蛋白是一种大型、柔韧的蛋白质,它将粗肌丝固定在肌节两端的 Z 形盘上 。
207207当肌节较短时,肌联蛋白呈卷曲状,刚度较低;随着肌节变长,肌联蛋白变直,刚度增加(图~\ref {fig:4_7 })。
208- 肌纤维周围的结缔组织也表现出类似的力-长度行为。肌肉激活时产生的总力是其被动力与横桥产生的主动力之和(图~\ref {fig:4_8 })。
208+ 肌纤维周围的结缔组织也表现出类似的力-长度行为。
209+ 肌肉激活时产生的总力是其被动力与横桥产生的主动力之和(图~\ref {fig:4_8 })。
209210
210211\begin {figure }[!htb]
211212 \centering
212213 \includegraphics [width=0.7\linewidth ]{chap4/4_7}
213214 \caption {\textit {肌联蛋白 }将粗肌丝附着在肌节两端的 Z 盘上,并在拉伸时产生力量。 \label {fig:4_7 }}
214215\end {figure }
215216
217+
216218\begin {figure }[!htb]
217219 \centering
218220 \includegraphics [width=0.7\linewidth ]{chap4/4_8}
@@ -247,13 +249,13 @@ \section{力与速度的关系}
247249
248250肌肉的速度在锻炼时至关重要。
249251在等长运动中,肌肉在受到相等阻力时被激活。
250- 在这种情况下,肌肉的长度不会改变(即速度为零 )。
252+ 在这种情况下,肌肉的长度不会改变(即速度为 0 )。
251253如果肌肉受到的阻力较小,肌肉就会缩短,这种收缩被称为向心收缩。
252254相反,如果肌肉受到的阻力较大,肌肉就会伸长,这种收缩被称为离心收缩。
253255
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255257希尔观察到,在向心收缩过程中,随着缩短速度的增加,主动力呈双曲线下降,在最大收缩速度($ v_{\text {max}^M}$ )时达到零。
256- 在离心收缩过程中,肌肉力量超过其等长收缩过程中的力量,最高可达其最大等长力量的1.5倍左右 。
258+ 在离心收缩过程中,肌肉力量超过其等长收缩过程中的力量,最高可达其最大等长力量的 1.5 倍左右 。
257259
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259261希尔的观察解释了为什么默多克$ \cdot $ 里奇在“推我拉你”实验中费力不讨好,而布伦达$ \cdot $ 比格兰却几乎不费吹灰之力。
@@ -268,14 +270,15 @@ \section{力与速度的关系}
268270
269271
270272你可能想知道,在日常生活中,肌肉是否同时做正功和负功。
271- 确实如此!骑车或步行上坡时,你的肌肉主要做正功。
273+ 确实如此!
274+ 骑车或步行上坡时,你的肌肉主要做正功。
272275然而,当你走下陡坡时,你的许多肌肉会做负功来控制下坡速度。
273276有趣的是,做负功会使肌肉酸痛,并促进肌肉再生。
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276279负功理论认为,肌肉理论上可以从外力中获取能量或“充电”。
277280可惜,这根本不可能发生。
278- 我们的身体无法逆转驱动横桥机制的化学反应,将二磷酸腺苷(ADP)转化回三磷酸腺苷(ATP) 。
281+ 我们的身体无法逆转驱动横桥机制的化学反应,将二磷酸腺苷转化回三磷酸腺苷 。
279282然而,对于由可充电电池驱动的机器来说,充电是可能的。
280283例如,传统汽车的摩擦制动器将动能转化为热能,而电动汽车则利用再生制动来捕获和储存这种能量。
281284
@@ -308,7 +311,7 @@ \section{肌肉激活}
308311
309312人们不禁会想:钙离子从何而来?
310313如前所述,它们储存在细胞内一种类似储罐的地方。
311- 它们的释放由中枢神经系统(Central Nervous System, CNS)控制 ,它是肌肉发展过程中极其重要的一个环节,我们之前还没有提到过。
314+ 它们的释放由中枢神经系统控制 ,它是肌肉发展过程中极其重要的一个环节,我们之前还没有提到过。
312315肌肉不会自行激活;通常情况下,它们只有在神经系统发出指令时才会活动。
313316
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@@ -318,7 +321,7 @@ \section{肌肉激活}
318321这种转移触发细胞膜去极化,并导致正钙离子从肌浆网流出。
319322横轴管系统(通常简称为 T 小管)确保去极化沿着整个肌纤维快速传播。
320323T 小管是由细胞膜(称为肌膜)在细胞内延伸,将膜状指状结构伸入细胞质时形成的。
321- 终末池位于T小管附近 ,是肌浆网的延伸,负责储存钙离子。
324+ 终末池位于 T 小管附近 ,是肌浆网的延伸,负责储存钙离子。
322325当细胞去极化时,钙离子会被释放到细胞内,从而启动横桥循环。
323326
324327
@@ -334,7 +337,8 @@ \section{肌肉激活}
334337
335338
336339到目前为止,我们仅研究了中枢神经系统如何激活肌肉。
337- 但它的工作远未完成!它还需要告诉肌肉应该用力还是轻柔地拉动。
340+ 但它的工作远未完成!
341+ 它还需要告诉肌肉应该用力还是轻柔地拉动。
338342中枢神经系统利用上述机制,通过两种方式调节肌肉产生的力量:速率编码和运动单元募集。
339343我们将在接下来的两节中详细阐述这些机制。
340344
@@ -360,7 +364,8 @@ \section{速率编码}
360364\end {figure }
361365
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363- 刺激肌纤维通常不会使其产生单次抽搐;而是以特定速率施加一系列或一连串脉冲。
367+ 刺激肌纤维通常不会使其产生单次抽搐;
368+ 而是以特定速率施加一系列或一连串脉冲。
364369如果两次脉冲间隔足够近,第二次抽搐会在第一次脉冲的力完全衰减至零之前开始,从而产生高于第一次的第二个力峰值。
365370随着脉冲序列频率(或“发放频率”)的增加,峰值力也会增加——直到达到阈值刺激频率,此时纤维力达到稳定水平,峰值力在更高频率下不再增加。
366371该阈值刺激频率称为强直频率。
@@ -394,7 +399,8 @@ \section{运动单位募集}
394399更详细地说,这个过程是这样运作的。
395400肌肉在功能上被划分为不同的运动单位,这些运动单位由一个运动神经元及其支配的肌纤维组成(图~\ref {fig:4_13 }~的左图)。
396401运动单位的大小不一,从数十条肌纤维到数千条肌纤维不等。
397- 需要精细控制的小肌肉,例如拇指肌肉,每个运动神经元仅包含少量肌纤维;而控制较粗略的大肌肉,例如背部肌肉,每个运动神经元则包含许多肌纤维。
402+ 需要精细控制的小肌肉(例如拇指肌肉),每个运动神经元仅包含少量肌纤维;
403+ 而控制较粗略的大肌肉(例如背部肌肉),每个运动神经元则包含许多肌纤维。
398404通常,属于一个运动单位的纤维不会聚集在一起,而是分布在整个肌肉中。
399405因此,相邻的纤维通常属于不同的运动单位,并且由特定运动神经元支配的纤维可能位于多个肌束中。
400406中枢神经系统会根据任务需求调整被募集的运动单位数量(图~\ref {fig:4_13 }~的右图)。
@@ -538,7 +544,7 @@ \section{力-长度-速度-激活关系建模}
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540546我们都知道,肌肉的形状和大小千差万别。
541- 下一章将学习如何运用本文介绍的概念,构建肌肉的计算模型—— 一个可以用来进行数值分析并生成运动模拟的模型。
547+ 下一章将学习如何运用本文介绍的概念,构建肌肉的计算模型( 一个可以用来进行数值分析并生成运动模拟的模型) 。
542548该模型将使我们能够表征各种条件下不同肌肉的产力特性。
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